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Síncope

Categoría: Enfermedades

Escrito el día 23-marzo-2015 por Juan Toral

Es muy probable que a lo largo de la vida hayamos sufrido o sufriremos un síncope, sensación desagradable y alarmante que suele encender las alarmas del que lo presenta y sus seres queridos. ¿Pero sabemos exactamente qué son y a qué se deben? En el siguiente videotutorial intentaré aclarar un poco más sobre el tema en cuestión

El síncope parece un síndrome camaleónico ya que debido a su forma de presentación, puede llamarse de diferentes formas, como desmayo o soponcio. Se define como la pérdida brusca de conciencia  y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación que se debe a una hipoperfusión cerebral transitoria.

Existe un estadío previo al síncope, conocido como presíncope, que sería la sensación de atenuación de la conciencia, sin llegar a perderla que se producecuando la hipoperfusión cerebral es menor, no existiendo una pérdida de consciencia completa, pero sí confusión acompañada de inestabilidad y de recuperación más rápida.

Tanto uno como el otro, son motivos bastantes frecuentes de demanda de asistencia sanitaria. De su alta prevalencia, radica en parte la importancia de esta entidad. Se estima que hasta un 35% de la población sufre un episodio a lo largo de su vida, al mismo tiempo que de su transitoriedad, lo que no permite establecer en ocasiones un diagnóstico de certeza. Es importante saber que el 85% de los pacientes que solicitan valoración tras un episodio sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo.

Existen dos picos de edad en la aparición del primer episodio sincopal. El primero está entre los 15 y los 20 años de edad, con predominio en mujeres y el segundo a partir de los 60 años.

ü  CAUSAS

La etiología puede ser diversa y puede tener su origen a diferente nivel: causa cardiaca, circulatoria, neurológica, metabolica, psiquiátrica u otras causas varias (efecto secundario del esfuerzo de la tos, hiperventilación, intoxicación etílica, secundaria a fármacos…)

La causa más frecuente de síncope es la reacción vasovagal (alrededor del 40%) seguida por la desconocida (en torno al 40%), cardiovascular en el 13% de las ocasiones, y neurogénico en el 5%.

Es característico que predominen algunas causas en determinados grupos de pacientes. En los paciente ancianos, suelen tener más prevalencia los síncopes cardiogénicos, la hipersensibilidad del seno carotídeo, la hipotensión ortostática, el síncope situacional y/o secundario a drogas. En cambio en jóvenes con ausencia de enfermedad suelen ser el sincope vasovagal, el síndrome de Wolff Parkinson White y las alteraciones del QT, mientras que en adultos suelen ser causas, cardiacas, secundarias a drogas o neuropáticas.

A grandes rasgos, las causeas se dividen en 5 grandes grupos:

a)    Neuromediado: por la respuesta refleja que induce vasodilatación y bradicardia, que causan una hipotensión sistémica con hipoperfusión cerebral. Sería el mecanismo productor más frecuente, siendo múltiples los factores que lo pueden desencadenar que oscilarían entre los mencionados a continuación:

–       Sincope vasovagal o desmayo común: se produce por el aumento de la actividad simpática. Suele aparecer en jóvenes con desencadenantes como el cansancio, la extracción de sangre, el calor, olores desagradables, dolores intensos…

–       Síncope situacional: en ciertas situaciones como ante sangrados, tos, estornudos, estimulación gastrointestinal. Mención aparte requieren el síncope de origen miccional (en mujeres) y el defecatorio (ancianos varones) que se deben a la estimulación parasimpática por el Vasalva que hace disminuya el flujo de sangre al tórax y cavidades derechas del corazón, desencadenando una hipotensión arterial y bradicardia.

–       Hipersensibilidad del seno carotideo: en personas de edad avanzada por efecto de la aterosclerosis, tras manipulación mecánica de los senos carotideos (cuello)

b)   Hipotensión ortostática: cuando el Sistema Nervioso no puede poner en marcha los mecanismos para contrarrestar el mantenimiento de una TA cuando nos incorporamos a la bipedestación. Se define como una disminución mayor de 20 mmHg en la tensión arterial sistólica (TAS) o presentar menos de 90 mmHg de TAS dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la bipedestación. Esta situación puede agravarse por situaciones como la ingesta de alcohol o fármacos varios como los nitritos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, metamizol, bloqueadores alfa y beta, carbamazepina, metildopa; por situaciones de hipovolemia (diarreas, sangrado) o en el embarazo

c)    Arritmias cardiacas: en estas situaciones, el síncope suele ser brusco y sin tener pródromos. La arritmia desencadena bajo gasto cardiaco que deriva en hipoperfusión cerebral. Dentro de este grupo podemos destacar:

–       Bradicardias: disfunción nodo sinusal, disfunción marcapasos, bloqueos auriculoventriculares

–       Taquicardias ventriculares: riesgo de muerte súbita

–       Síndromes hereditarios como Brugada

d)   Enfermedad estructural del corazón: en estos casos, el paciente no puede aumentar el gasto cardiaco de manera proporcional a la resistencia vascular periférica, lo que desencadena hipotensión e hipoperfusión cerebral. Dentro de este subgrupo podrían ser causas patologías como estenosis valvulares, miocardiopatía hipertrófica, trombo auricular, infartos o tromboembolismo pulmonar, pericarditis o taponamiento cardiaco.

e)    Cerebrovascular: el último, pero no por ello menos importante. Por ejemplo en situaciones como el síndrome del robo de la subclavia, la enfermedad arterial carotidea grave o los síncopes por rotación o extensión del cuello que comprimen la arteria vertebral.

ü  EVALUACIÓN DEL PACIENTE

¿Estamos realmente ante un síncope? Para poder decir que sí, tendríamos que responder afirmativamente a las siguientes cuestiones:

¿Ha sufrido realmente una pérdida de conciencia?

¿La pérdida de conciencia ha sido transitoria y el enfermo se ha recuperado espontáneamente y sin secuelas?

¿La pérdida de conciencia ha sido causada por una hipoperfusión cerebral?

Tras confirmar que estamos ante un síncope, debemos esclarecer la causa del mismo ya que en ocasiones tienen un alto riesgo cardiovascular. Para esto, es imprescindible una detallada HISTORIA CLÍNICA

•   Características del episodio: el testigo es el que mejor puede definirlo, ya que en ocasiones el paciente no recuerda lo sucedido.

•   Inicio: factores predisponentes (ortostatismo, factores emocionales, esfuerzo intenso, dolor torácico, palpitaciones); relación con comida, alcohol o ingesta de fármacos; síntomas prodrómicos como sudoración, palidez, náuseas, sensación de mareo o ansiedad suelen ser indicativos de síncope vasovagal.

•   Cronología: número y frecuencia de los episodios.

•   Intensidad: duración del episodio.

•   Antecedentes de cardiopatía estructural, disfunción ventricular izquierda y cardiopatía isquémica.

•   Antecedentes familiares de síncope o de muerte súbita

Tras filiar el episodio, tendríamos que proceder a una detallada EXPLORACIÓN FÍSICA

•   Constantes físicas: TA, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, glucemia capilar. La tensión arterial y la frecuencia cardíaca deben de ser medidas encontrándose el paciente tumbado, sentado y de pie. La tensión arterial debería de ser tomada en ambos miembros superiores e inferiores, ya que una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas nos indicaría la existencia de una posible disección aórtica o un síndrome de robo de la subclavia.

•   Exploración neurológica completa.

•   Exploración cardiovascular en busca de soplos, cianosis o dedos en palillo de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas.

•   Búsqueda de signos de hipovolemia

•   Exploración respiratoria y abdominal

En ocasiones, pueden hacer falta una serie de EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. El EKG sería imprescindible en busca de causas arritmógenicas. El estudio analítico se reservaría para casos en los que se sospecharan pérdidas de volumen o trastorno metabólico. Y se podrían recurrir a otras pruebas según la sospecha diagnóstica como el masaje carotídeo, una prueba de esfuerzo o incluso valoración psiquiátrica.

ü  TRATAMIENTO

Cada causa debe tener su orientación terapéutica específica.

Si la causa es el origen reflejo (neuromediado), habría que incidir sobre estilos de vida, evitar desencadenantes, aumentar el consumo de agua y sal.

En el caso de que existieran pródromos habría que emplear maniobras de contrapresión con las extremidades superiores o inferiores o habitualmente combinadas, con la intención de interrumpir el síncope. En estos casos la mayoría de fármacos han resultado poco efectivos, aunque en algunos pacientes con episodios muy frecuentes y resistentes a otras medidas la administración de midodrina o fludrocortisona puede ser útil.

Si el síncope se debe a situaciones tales como bloqueo cardíaco o bradicardia, podría estar indicado la implantación de marcapasos.

Si la causa es una arritmias ventriculares, lo indicado sería la implantación de un desfribrilador automático. También tienen la indicación de implantar un desfribilador automático si el enfermo sufre de una miocardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada no isquémica, síndrome de Brugada o una displasia arritmogénica de ventrículo derecho.

Detalle del cuadro de Richard Westall que recrea el desmayo de Nelson al ser herido en su brazo derecho en Tenerife

BIBLIOGRAFÍA

Guia Fisterra

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Urgencia Extrahospitalaria: Espacio en evolución hacia un modelo integrador con identidad propia. Caminando hacia la excelencia… ¿Cómo deberían ser nuestros equipos de urgencias?. Pedro H. Rojas Parras. XXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. 2014

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